丙型肝炎病毒入侵人体内环境时，一部分能被巨噬细胞吞噬消化，这属于免疫系统的第                 道防线；此外，巨噬细胞也可参与形成免疫系统的第                 道防线。

巨噬细胞吞噬消化病原体，属于人体免疫系统第二道防线的功能；巨噬细胞还可以参与第三道防线中抗原的吞噬、处理和呈递功能。

如图是巨噬细胞与辅助性$\rm T$细胞进行细胞间信息传递的方式，其中$\rm MHC-$Ⅱ蛋白是抗原呈递细胞表面的身份标签，其合成和加工场所有                 。丙型肝炎病毒被巨噬细胞吞噬后，会被降解为多肽，然后与$\rm MHC-$Ⅱ结合形成$\rm MHC-$Ⅱ抗原复合物，该复合物移动到细胞                 （“表面”或“内部”），被辅助性$\rm T$细胞识别，启动机体的特异性免疫。

由题意可知，$\rm MHC-$Ⅱ蛋白是抗原呈递细胞表面的身份标签，属于膜蛋白，故在核糖体合成后，需内质网和高尔基体加工成熟。丙型肝炎病毒被巨噬细胞吞噬后，会被降解为多肽，然后与$\rm MHC-II$结合形成$\rm MHC-II$抗原复合物，由图可知，该复合物移动到细胞的表面，被辅助性$\rm T$细胞识别，开始体液免疫和细胞免疫，即启动了机体的特异性免疫。

病毒进入肝脏细胞后，                 细胞会与其密切接触，该细胞的活化需要                 、                 等细胞参与。该细胞与被侵染的肝脏细胞通过穿孔素和颗粒酶相互协同作用，使靶细胞形成管道，颗粒酶进入靶细胞内激活相关酶系统，引发被侵染的肝脏细胞                 （填“凋亡”或“坏死”）。

病毒进入肝脏细胞后，靶细胞膜表面的某些分子发生变化，细胞毒性$\rm T$细胞识别变化的信号，同时在辅助性$\rm T$细胞产生的细胞因子的作用下，增殖分化形成新的细胞毒性$\rm T$细胞和记忆细胞，即细胞毒性$\rm T$细胞的活化需要靶细胞、辅助性$\rm T$细胞的参与。细胞毒性$\rm T$细胞和靶细胞接触，穿孔素和颗粒酶相互间协同作用，使靶细胞形成管道，颗粒酶进入靶细胞内激活相关酶系统，引发被侵染的肝脏细胞凋亡。

靶细胞裂解后，病原体失去了寄生的基础，进而可以通过哪些途径被彻底清除？                                                                。

可被抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬、消灭

靶细胞裂解、凋亡后，病原体暴露出来进入内环境，抗体可以与病原体结合使其失去增殖能力；或者病原体直接被其他细胞吞噬分解掉。