神经细胞间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。当$\rm BC$末梢有神经冲动传来时，甲膜内的突触小泡释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，使$\rm GC$兴奋，诱导其释放内源性大麻素，内源性大麻素与甲膜和丙膜上的大麻素受体结合，发生相应的作用。据此分析，相关的叙述正确的是$\rm (\qquad)$

内源性大麻素作用于甲膜，使$\\rm BC$释放的谷氨酸增多

内源性大麻素作用于丙膜，进而使甘氨酸受体活化程度降低导致$\\rm Ca$²⁺通道活性下降

细胞 $\\rm AC$ 与细胞$\\rm BC$间突触的突触前膜为甲膜

正常情况下，甘氨酸受体和$\\rm Ca$²⁺通道不会成为内环境的成分

据图分析可知，视锥双极细胞$\rm BC$表面存在大麻素受体和甘氨酸受体，神经节细胞$\rm GC$表面有谷氨酸受体，无长突细胞$\rm AC$表面有大麻素受体；据图可知，当视锥双极细胞$\rm BC$兴奋时可释放谷氨酸，谷氨酸作用于神经节细胞$\rm GC$表面的谷氨酸受体，促使其产生和释放内源性大麻素，内源性大麻素作用于视锥双极细胞$\rm BC$和无长突细胞$\rm AC$上的受体；无长突细胞$\rm AC$可释放甘氨酸，甘氨酸与甘氨酸受体结合后，促进视锥双极细胞$\rm BC$表面的钙离子通道打开，促进钙离子内流，进而促进视锥双极细胞$\rm BC$释放谷氨酸；内源性大麻素作用于视锥双极细胞$\rm BC$膜上的受体后，可抑制$\rm BC$膜上的钙离子通道，而内源性大麻素与无长突细胞$\rm AC$上受体结合后，会抑制$\rm AC$中甘氨酸的释放，据此分析。

$\rm A$、据图可知，内源性大麻素与甲膜上的大麻素受体结合后，可抑制甲膜表面的$\rm Ca^{2+}$通道的开放，使$\rm Ca^{2+}$内流减少，进而使$\rm BC$释放的谷氨酸减少，$\rm A$错误；

$\rm B$、据图可知，$\rm GC$释放的内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合后，会抑制$\rm AC$中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度降低，进而导致$\rm Ca^{2+}$通道活性下降，$\rm B$正确；

$\rm C$、$\rm AC$释放甘氨酸，$\rm BC$上有甘氨酸受体，因此$\rm AC$膜为突触前膜，即丙膜为突触前膜，$\rm C$错误；

$\rm D$、甘氨酸受体和$\rm Ca^{2+}$通道存在于细胞膜上，不属于内环境成分，$\rm D$正确。

故选：$\rm BD$。