图$\rm 1$表示发生在真核细胞线粒体的                 呼吸部分过程，蛋白复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ等构成的电子传递链将$\rm e$传递给$\rm O_{2}$形成水，同时将$\rm H^{+}$转运到线粒体内外膜的间隙，当$\rm H^{+}$再被转运到                 时，推动了$\rm ATP$的合成。

由图$\rm 1$可知，葡萄糖在细胞质基质氧化分解生产丙酮酸，丙酮酸进入线粒体继续氧化分解，该过程有氧气的参与，故图$\rm 1$表示发生在真核细胞线粒体的有氧呼吸部分过程，蛋白复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ等构成的电子传递链将$\rm e$传递给$\rm O_{2}$形成水，同时将$\rm H^{+}$转运到线粒体内外膜的间隙，当$\rm H^{+}$再被转运到线粒体基质中，推动了$\rm ATP$的合成。

脑缺血时，神经细胞损伤的主要原因是神经细胞缺氧导致$\rm ATP$合成骤降，请据图$\rm 1$解释原因                                                                。

神经细胞缺氧，有氧呼吸前两阶段产生的$\\rm H^{+}$不能通过电子呼吸链传递给$\\rm O^{2}$，导致$\\rm H^{+}$不能进入线粒体内外膜的间隙，线粒体内外膜的间隙$\\rm H^{+}$浓度低不能回到线粒体基质，从而不能驱动$\\rm ATP$的合成

脑缺血时，神经细胞缺氧，有氧呼吸前两阶段产生的$\rm H^{+}$不能通过电子呼吸链传递给$\rm O_{2}$，导致$\rm H^{+}$不能进入线粒体内外膜的间隙，线粒体内外膜的间隙$\rm H^{+}$浓度低不能回到线粒体基质，从而不能驱动$\rm ATP$的合成，使神经细胞发生损伤。

研究发现，缺血时若轻微酸化（$\rm 6.4\leqslant pH\lt 7.4$）可减缓$\rm ATP$下降速率，在一定程度上起到保护神经细胞的作用，为此，科研人员用体外培养的神经细胞开展相关研究，分组处理及结果如图$\rm 2$所示，图$\rm 2$结果中支持轻微酸化具有保护作用的证据是                                                                。

甲组、丙组、丁组

由图$\rm 2$可知，丙组为模拟缺血培养，与甲组相比，丙组耗氧速率明显下降，丁组在丙组基础之上降低$\rm pH$，属于轻微酸化，丁组的耗氧速率比丙组高，与甲组差不多，说明轻微酸化能保护神经细胞。

基于以上研究，医生尝试在病人脑缺血的之后的吸氧治疗中添加高于正常值的                 气体，有利于降低神经细胞的损伤。

基于以上研究，轻微酸化能保护神经细胞，$\rm CO_{2}$属于酸性气体，故医生尝试在病人脑缺血的之后的吸氧治疗中添加高于正常值的$\rm CO_{2}$，有利于降低神经细胞的损伤。