根据此家系图，初步判断$\rm RDC$最有可能是为                染色体                性遗传病，判断理由是                。

常；显；代代患病，且患者$\\rm I-1$育有正常女儿

分析系谱图可知代代都有患者，初步判断$\rm RDC$为显性遗传病，由于$\rm I-1$父亲患病，而后代中的女儿Ⅱ$\rm -11$和Ⅱ$\rm -12$不患病，则该病致病基因位于常染色体上，而不可能位于$\rm X$染色体上，故该病为常染色体显性遗传病。

研究发现$\rm RDC$患者的$\rm P$蛋白仅中部的第$\rm 62$位氨基酸由精氨酸变为组氨酸，据此推测患者$\rm P$基因由于碱基对                 而发生突变。

由于$\rm RDC$患者的$\rm P$蛋白仅中部的第$\rm 62$位氨基酸由精氨酸变为组氨酸，只有一个氨基酸的种类改变，据此推测患者$\rm P$基因由于碱基对的替换引起的基因突变。

$\rm CyclinD1$是细胞周期调控基因，$\rm P$蛋白能结合$\rm CyclinD1$基因的启动子，调控其转录。为研究突变型$\rm P$蛋白是否还有结合$\rm CyclinD1$基因启动子的功能，设计了$\rm 3$种探针：能结合$\rm P$蛋白的放射性标记探针（$\rm A$）、能结合$\rm P$蛋白的未标记探针（$\rm B$）、未标记的无关探针（$\rm C$），按图$\rm 2$的步骤进行实验，结果如图$\rm 3$。

①根据实验原理，$\rm 3$种探针的化学本质均为                ，且探针$\rm A$、$\rm B$依据                的序列设计。

②请将图$\rm 2$使用探针的情况填入下表$\rm i$、$\rm ii$、$\rm iii$处（填“不加”或“$\rm A$”或“$\rm B$”或“$\rm C$”），完成实验方案。

图$\rm 3$结果说明突变型$\rm P$蛋白仍能结合$\rm CyclinD1$基因启动子，判断的依据是                                                                                  。

$\\rm DNA$；$\\rm CyclinD1$基因启动子；$\\rm C$；$\\rm B$；$\\rm A$；$\\rm 1$，$\\rm 4$组均出现杂交带且位置相似，$\\rm 3$、$\\rm 6$未出现杂交带

①$\rm P$蛋白能结合$\rm Cyclin$ $\rm D1$基因的启动子，由此可知，$\rm 3$种探针的物质本质均$\rm DNA$，且探针$\rm A$、$\rm B$依据$\rm CyclinD1$基因启动子设计的。

②根据题意，该实验的目的是研究突变型$\rm P$蛋白是否还有结合$\rm Cyclin$ $\rm D1$基因启动子的功能。题目中的$\rm DNA$探针有三种：能结合$\rm P$蛋白的放射性标记探针（$\rm A$），该探针可以与正常$\rm P$蛋白结合且有放射性、能结合$\rm P$蛋白的未标记探针（$\rm B$），该探针可以与正常$\rm P$蛋白结合但是没有放射性、未标记的无关探针（$\rm C$），该探针不能与$\rm P$蛋白结合；根据野生型$\rm P$蛋白和突变型$\rm P$蛋白与探针的结合后电泳的情况判断。实验中根据对照性原则，野生型$\rm 1$、$\rm 2$、$\rm 3$组之间由于构成对照关系，分析可知，都需要加入探针$\rm A$，$\rm 1$组未加探针，则$\rm 2$、$\rm 3$组分别需要加入探针$\rm C$和$\rm B$，同理野生型$\rm P$蛋白和突变型$\rm P$蛋白存在对照关系，因此三组处理与之相同。分析图$\rm 3$结果可知，$\rm 1$、$\rm 4$组处理相同，均出现杂交带且位置相似，$\rm 3$、$\rm 6$组处理相同，未出现杂交带，因此说明突变型$\rm P$蛋白仍能结合$\rm Cyclin$ $\rm D1$基因启动子。

$\rm P$基因在$\rm HeLa$细胞（宫颈癌细胞）中不表达。利用基因工程技术构建稳定表达野生型$\rm P$基因的$\rm HcLa$细胞系（甲）和稳定表达突变型$\rm P$基因的$\rm HeLa$细胞系（乙），培养一段时间后，检测各组细胞$\rm CyclinDI$基因表达水平，结果如图$\rm 4$。实验结果说明                                                                               。

突变$\\rm P$蛋白激活$\\rm CyclinD1$基因表达的能力远低于野生型$\\rm P$蛋白

分析图$\rm 4$可知，与对照组相比，稳定表达野生型$\rm P$基因的$\rm HeLa$细胞系（甲）组中$\rm Cyclin$ $\rm D1$基因表达的蛋白含量最高，突变型$\rm P$基因的$\rm HeLa$细胞系（乙）组中比对照组略高，说明突变$\rm P$蛋白激活$\rm Cyclin$ $\rm D1$基因表达的能力远低于野生型$\rm P$蛋白。

综合以上研究，从分子水平解释杂合子患病的原因。                                                                                         

突变型$\\rm P$蛋白与野生型$\\rm P$蛋白均能结合$\\rm CyclinD1$基因启动子，但突变$\\rm P$蛋白激活$\\rm CyclinD1$基因表达的能力降低，进而改变细胞周期，使个体角膜出现病变

综合以上研究，杂合子中既有野生型$\rm P$基因又有突变型$\rm P$基因，表达后产生了野生型$\rm P$蛋白和突变型$\rm P$蛋白，而突变型$\rm P$蛋白与野生型$\rm P$蛋白均能结合$\rm Cyclin$ $\rm D1$基因启动子，但突变型$\rm P$蛋白激活$\rm Cyclin$ $\rm D1$基因表达的能力降低，进而改变细胞周期，使个体角膜出现病变。