新冠病毒入侵机体后，$\rm A$处细胞可以是                （举两例）。

树突状细胞、巨噬细胞、$\\rm B$细胞

$\rm A$处细胞为抗原呈递细胞，可以是树突状细胞、巨噬细胞、$\rm B$细胞。

从图中病理来看，细胞因子风暴形成的过程需要依赖 $\rm Th$ 细胞对自身的                 反馈调节。

由题干信息可知“细胞因子召集、激活免疫细胞，而新来的免疫细胞又可以产生更多的细胞因子”，属于正反馈调节。

无症状感染者被新冠病毒感染后，常常伴随扁桃体红热肿痛等症状，扁桃体是人体重要的外周免疫器官。参照$\rm ARDS$成因，分析无症状感染者扁桃体组织肿大的原因：                                                                                  。

扁桃体其内有很多免疫细胞，病原体感染后会诱发免疫细胞产生大量的细胞因子，渗透压升高，扁桃体组织水肿

根据题干“细胞因子风暴发生在肺部会导致肺泡内部渗透压升高，肺泡产生积液，进而引起急性呼吸窘迫综合征（$\rm ARDS$）”，类比推理可知，扁桃体其内有很多免疫细胞，病原体感染后会诱发免疫细胞产生大量的细胞因子，渗透压升高，扁桃体组织水肿。

在了解细胞因子风暴是新冠重症患者重要致死原因之后，研究出如何在临床快速降低重症患者体内细胞因子的治疗方案刻不容缓。科学家制备了一种单抗、“托珠单抗”，已知托珠单抗特异性地结合目标后可以将其凝集沉淀。以$\rm IL-6$、$\rm IL6$受体蛋白（$\rm IL-6R$）托珠蛋白为材料设计实验，并对每组沉淀物进行聚丙烯酰胺凝胶电泳，结果如图

注：“$\rm +$”代表添加了相应物质，“$\rm -$”代表没添加。

由图推测托珠单体特异性结合的对象是                                                                                  ，简述该单抗可以缓解新冠重症患者病情的原因是                                                                                  。

$\\rm IL-6R$ 托珠单抗特异性与$\\rm IL6$ 受体蛋白结合，阻断辅助性$\\rm T$；细胞正反馈扩大细胞因子，降低了重症患者体内细胞因子总量，缓解病情

托珠单抗不和$\rm IL-6$结合，无条带出现；托珠单抗和$\rm IL-6R$结合，出现条带；同时有 $\rm IL-6$、$\rm IL-6R$ 时，二者会结合后再与托珠单抗结合，也会产生条带，所以托珠单抗阻断原理是和$\rm IL-6R$结合。因此，推测其缓解病情的原理是：托珠单抗特异性与$\rm IL6$ 受体蛋白结合，可以阻断辅助性$\rm T$ 细胞正反馈扩大细胞因子，降低了重症患者体内细胞因子总量，缓解病情。