高中 | 第3节 细胞的衰老和死亡 题目答案及解析
稿件来源：高途
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必修一 分子与细胞
第六章 细胞的生命历程
第3节 细胞的衰老和死亡
糖尿病肾脏病（$\rm DKD$）是糖尿病患者最严重、最普遍的并发症之一。研究表明，葡萄糖能调节类甲基化转移酶$\rm 3$（$\rm METTL3$）的合成，进而影响细胞内某些重要组分的修饰。为进一步阐明$\rm METTL3$在葡萄糖诱导下的作用机制，研究人员以大鼠肾小管上皮细胞为材料进行了相关实验，结果如下。
表1 $\rm METTL3$对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞增殖的影响
| 组别 | 细胞增殖率$\rm /％$ |
| 对照组 | 100 |
| 高糖组 | 85.96 |
| 高糖+$\rm METTL3$合成抑制剂组 | 94.88 |
注：对照组和高糖组的葡萄糖浓度分别为$\rm 5.5mml/L$和$\rm 35mmol/L$。
据表$\rm 1$可得出的结论是高糖会 （填“促进”/“抑制”） $\rm METTL3$的合成，进而抑制细胞增殖。
高糖组细胞增殖率下降，而高糖+$\rm METTL3$合成抑制剂组细胞增殖率高于高糖组，说明高糖下合成了$\rm METTL3$，在加入$\rm METTL3$合成抑制剂后，$\rm METTL3$被抑制会使细胞增殖高于高糖组，因此高糖会促进$\rm METTL3$合成，从而抑制细胞增殖。
研究人员进一步对肾小管上皮细胞周期进行了检测，其部分统计结果如表$2$所示。据表推测$\rm METTL3$影响细胞增殖的可能机制是$\rm METTL3$会 （填“促进”$\rm /$“抑制”）细胞从 期进入 期。
表$2$ $\rm METTL3$对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞周期的影响
| 组别 | 分裂间期各阶段细胞比例$\rm /\%$ | ||
| $\rm G_{1}$期 | $\rm S$期 | $\rm G_{2}$期 | |
| 对照组 | 63.67 | 27.98 | 8.35 |
| 高糖组 | 63.13 | 25.37 | 11.51 |
| 高糖+$\rm METTL3$合成抑制剂组 | 55.94 | 30.47 | 13.58 |
注：分裂间期可分为$\rm G_{1}$、$\rm S$、$\rm G_{2}$三个连续的时期，其中$\rm DNA$复制发生在$\rm S$期。
抑制；$\\rm G_{1}$；$\\rm S$
"]]$\rm METTL3$抑制细胞增殖，高糖+$\rm METTL3$合成抑制剂组相对于高糖组$\rm S$期细胞比例升高，$\rm G_{1}$期细胞比例减少，因此$\rm METTL3$会抑制细胞从$\rm G_{1}$期进入$\rm S$期，从而抑制细胞增殖。
已有研究表明$\rm Smad2$蛋白在$\rm DKD$发病机制中发挥重要作用，$\rm Smad2$能引起细胞凋亡（一种细胞死亡的方式），最终导致肾纤维化。其中$\rm METTL3$促进$\rm Smad2$蛋白的合成。综合本实验研究成果，推测$\rm DKD$发病的可能机制是 。
高糖使得$\\rm METTL3$合成增加、促进$\\rm Smad2$蛋白的合成，抑制细胞增殖，同时导致肾纤维化
"]]高糖使得$\rm METTL3$合成增加，抑制细胞增殖，$\rm METTL3$促进$\rm Smad2$蛋白的合成，导致肾纤维化。
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