正常情况下，原位瘤细胞转移至淋巴结会激活$\rm NK$细胞和细胞毒性$\rm T$细胞，前者非特异性杀伤瘤细胞，后者则在辅助$\rm T$细胞分泌的                的作用下，经                                                                过程产生新的细胞毒性$\rm T$细胞裂解瘤细胞。

细胞因子；分裂（增殖）分化

辅助性$\rm T$细胞能分泌细胞因子，加强免疫效应，细胞毒性$\rm T$细胞在辅助性$\rm T$细胞分泌的细胞因子的作用下，经分裂$\rm ($增殖$\rm )$分化过程产生新的细胞毒性$\rm T$细胞裂解瘤细胞。

将原位瘤细胞$\rm F0$和淋巴结转移的瘤细胞$\rm LN6$等量接种于同一健康小鼠体内进行研究，过程如图$\rm 1$。

已知$\rm F0$和$\rm LN6$的增殖能力无显著差异，图$\rm 1$结果说明                 向淋巴结转移的能力更强。

由图$\rm 1$可知，每组小鼠的红色荧光细胞的百分比都比绿色荧光蛋白细胞的百分比高，若$\rm F0$和$\rm LN6$的增殖能力无显著差异，则说明$\rm LN6$向淋巴结转移的能力更强。

为探究原位瘤细胞初始转移的机制，科研人员又开展了如下实验：

①将$\rm F0$中编码$\rm MHC-1$分子关键蛋白的基因敲除，再将其接种于小鼠体内，发现其向淋巴结转移的能力降低，但去除该小鼠的$\rm NK$细胞后其转移能力恢复。说明$\rm NK$细胞通过识别                （高表达$\rm /$低表达）的$\rm MHC-1$杀伤瘤细胞。

②$\rm PD-L1$可与$\rm T$细胞表面的特定蛋白结合，抑制其杀伤作用。进一步研究表明原位瘤细胞通过调节$\rm MHC-1$分子和$\rm PD-L1$的表达量，抑制$\rm NK$和$\rm T$细胞的杀伤作用，以增强转移能力。请在表格中填写“高”或“低”，将支持上述结论的实验结果补充完整                。

低表达；

①$\rm F0$中编码$\rm MHC-1$分子关键蛋白的基因敲除，$\rm MHC-1$分子关键蛋白减少，发现其向淋巴结转移的能力降低，但去除该小鼠的$\rm NK$细胞后其转移能力恢复。说明$\rm NK$细胞通过识别低表达的$\rm MHC-1$杀伤瘤细胞，$\rm NK$细胞通过识别低表达的$\rm MHC-1$杀伤瘤细胞。所以来自于$\rm T$细胞缺失小鼠的淋巴结转移瘤和来自干正常小鼠的淋巴结转移瘤中$\rm MHC-1$分子表达量高，从而抑制$\rm NK$细胞的杀伤作用。

②$\rm PD-L1$可与$\rm T$细胞表面的特定蛋白结合，抑制其杀伤作用，所以来自于来自于正常小鼠的淋巴结转移瘤中和$\rm T$细胞缺失小鼠的淋巴结转移瘤的$\rm MHC-1$分子表达量高，来自于$\rm T$和$\rm NK$细胞缺失小鼠的淋巴结转移瘤中$\rm PD-L1$分子表达量低，来自于正常小鼠的淋巴结转移瘤中$\rm PD-L1$分子表达量高。

细胞因子$\rm TGF-\beta$通过促进调节性$\rm T$细胞的增殖，来对辅助$\rm T$细胞起作用。科研人员将$\rm F0$和$\rm LN6$接种在野生型小鼠体内，检测该小鼠血清中的$\rm TGF-\beta$浓度和瘤细胞远端转移率（图$\rm 2$）；又将不同类型的瘤细胞混合$\rm DT$毒素（可清除调节性$\rm T$细胞）接种于小鼠体内，检测瘤细胞的远端转移率（图$\rm 3$）。（图中“$\rm ——$”代表平均数）

综合上述相关信息和免疫学相关知识可知，原位瘤细胞发生淋巴结转移后诱导机体释放的                 增多，促进调节性$\rm T$细胞增殖，后者                 （促进$\rm /$抑制）辅助$\rm T$细胞的功能，影响机体的体液免疫和细胞免疫功能，从而                 （促进$\rm /$抑制）瘤细胞的远端转移。

接种$\rm LN6$野生型小鼠体内小鼠血清中的$\rm TGF-\beta$浓度和瘤细胞远端转移率高干接种$\rm F0$野生型小鼠，所以淋巴结转移可促进远端转移，其可能的机制是原位瘤细胞发生淋巴结转移后诱导机休释放的$\rm TGF-\beta$增多，$\rm TGF-\beta$促进调节性$\rm T$细胞增殖，后者抑制辅助性$\rm T$细胞的功能，抑制机体的体液免疫和细胞免疫功能，从而促进瘤细胞的远端转移。