研究发现，肥胖小鼠$\rm ob$基因的模板链部分序列“$\rm 5' -TCGGAG-3'$”中的一个$\rm G$被$\rm A$替换，突变为决定终止密码（$\rm UAA$或$\rm UGA$或$\rm UAG$）的序列，导致瘦素不能正常合成，突变后的序列是                                                                ，这种突变                （填“能”或“不能”）使基因的转录终止。

$\\rm 5'-TCAGAG -3$' ；不能

“$\rm 5'- TCGGAG-3$'”是基因的模板链，转录出的 $\rm mRNA$ 序列为$\rm 5' -CUCCGA -3'$，基因中的一个 $\rm G$ 被 $\rm A$ 替换，突变为决定终止密码（ $\rm UAA$ 或 $\rm UGA$ 或 $\rm UAG$ ）的序列，说明 $\rm mRNA$ 中的第$\rm 4$个碱基变成了 $\rm U$ ，即 $\rm DNA$ 模板链突变为$\rm 5' - TCAGAG -3'$；这种突变导致合成的肽链变短，基因的转录正常进行，并没有终止。

瘦素可作用于下丘脑调节人的食欲，机体脂肪储存量越大，瘦素分泌越多，其作用机理如图所示（图中信号分子$\rm X$、$\rm Y$、$\rm Z$均能引起下一个神经元兴奋）。下列说法错误的是$\rm (\qquad)$

图中有$\\rm 3$个突触，此处信号转换过程是电信号$\\rm →$化学信号$\\rm →$电信号

瘦素的受体分布在下丘脑神经元细胞膜上

人体脂肪量偏高时，瘦素释放增加导致食欲降低，此时神经元$\\rm B$兴奋，信号分子$\\rm Y$、$\\rm Z$释放增加

多数肥胖者血液中瘦素水平较高，但食欲不低，推测其原因可能是瘦素受体异常

$\rm A$ 、突触是两个神经元之间连接形成的结构，根据图示信息，图中有$\rm 3$个突触，突触处信号转换过程是电信号$\rm →$化学信号$\rm →$电信号， $\rm A$ 正确；

$\rm B$ 、根据图示信息，瘦素可以作用于下丘脑中的神经元 $\rm A$ 和神经元 $\rm B$ 的膜上，故瘦素的受体分布在下丘脑神经元细胞膜上， $\rm B$ 正确；

$\rm C$ 、因为 $\rm X$ 、 $\rm Y$ 和 $\rm Z$ 都引起下一个神经元兴奋，人体脂肪量偏高时，瘦素释放增加导致食欲降低，即饱中枢兴奋，饥中枢抑制，此时神经元 $\rm B$ 抑制，信号分子 $\rm Y$ 、$\rm Z$释放减少， $\rm C$ 错误；

$\rm D$ 、多数肥胖者血液中瘦素水平较高，但食欲不低，可能是瘦素受体异常，导致饱中枢不兴奋，食欲不低， $\rm D$ 正确。

故选：$\rm C$。

目前认为，人的体重主要受多基因遗传的控制。假如一对夫妇的基因型均为$\rm AaBb$（$\rm A$、$\rm B$基因使体重增加的作用相同且具累加效应，两对基因独立遗传），从遗传角度分析，其子女体重超过父母的概率是                ，体重低于父母的基因型为                                                                。

$\\rm \\dfrac{5}{16}$；$\\rm aaBb$ 、$\\rm Aabb$ 、$\\rm aabb$

假如一对夫妇的基因型均为$\rm AaBb$ ，由于 $\rm A$ 、$\rm B$ 基因使体重增加的作用相同且具累加效应，两对基因独立遗传，需要考虑显性基因的个数，其子女体重超过父母的基因型为 $\rm AABB$ 、$\rm AABb$ 、$\rm AaBB$ ，其概率是$\rm \dfrac14\times \dfrac14+\dfrac14\times \dfrac24+\dfrac24\times \dfrac14=\dfrac{5}{16}$，体重低于父母的孩子基因型为 $\rm aaBb$ 、$\rm Aabb$、$\rm aabb$ 。

有学者认为，利于脂肪积累的基因由于适应早期人类食物缺乏而得以保留并遗传到现代，表明                 决定生物进化的方向。

在自然选择的作用下，种群的基因频率会发生定向改变，导致生物朝着一定的方向不断进化，故决定进化方向的是自然选择。

人类基因组中存在至少七对等位基因的单基因突变可不依赖环境因素而导致个体严重肥胖，即单基因肥胖。某家族的单基因肥胖不仅由第$\rm 18$号染色体上的$\rm R$、$\rm r$基因决定，而且还与第$\rm 2$号染色体上的$\rm M$、$\rm m$基因有关；$\rm R$基因存在时不能形成黑皮素$\rm 4$受体，$\rm m$基因纯合时不能形成阿黑皮素原，其机理如图甲所示。

$\rm M$与$\rm R$基因的根本区别是                                                                ，这两种基因传递遵循的遗传规律是                （填写编号）。

①分离规律    ②自由组合规律    ③连锁交换规律    ④以上都有

碱基对的排列顺序不同；①②

基因和基因的差别在于碱基对的排列顺序不同；由于 $\rm M$ 和 $\rm R$ 位于两对同源染色体上，符合自由组合定律，成对的基因符合分离定律，故两种基因在传递时同时符合分离和自由组合定律,，故选①②。

图乙显示该家族的肥胖遗传系谱，其中Ⅰ$\rm-1$是纯合体，Ⅰ$\rm -2$的基因型为$\rm mmRr$。Ⅱ$\rm -4$的基因型为                 ，若Ⅱ$\rm -4$与其他家族中的正常女性（纯合体）婚配，生出严重肥胖男孩的概率是                 。

根据图示信息，含有 $\rm M$ 不含有 $\rm R$ 的个体为正常个体，即 $\rm M\_rr$ 是正常个体，Ⅰ$\rm -1$是纯合体，不患病，说明基因型是 $\rm MMrr$ ， Ⅰ$\rm -2$的基因型为 $\rm mmRr$ ，Ⅱ$\rm -4$患病说明基因型为 $\rm MmRr$ ；若Ⅱ$\rm -4$与其他家族中的正常女性（纯合体） $\rm MMrr$ 婚配，患病和不患病的概率各占一半，患病的孩子中男女各占一半，故生出严重肥胖男孩的概率为$\rm \dfrac12\times \dfrac12=\dfrac14$。