肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽，这些短肽经                （填细胞器）加工形成$\rm MHCI$抗原肽并呈递到细胞膜表面，与$\rm TCR$结合后激活$\rm T$细胞。活化的细胞毒性$\rm T$细胞识别并杀伤肿瘤细胞，实现了免疫系统的                这一功能。

内质网和高尔基体；免疫监视

在细胞中，短肽进入内质网和高尔基体进行加工，形成$\rm MHC$Ⅰ$\rm -$抗原肽；细胞毒性 $\rm T$ 细胞识别并杀伤肿瘤细胞，这是免疫系统发现和清除体内出现的非自身成分（肿瘤细胞可视为异常细胞）的过程，属于免疫监视功能。

肿瘤细胞内有一种蛋白质$\rm IR$，检测人胰腺癌细胞（$\rm WT$）和$\rm IR$基因敲除的胰腺癌细胞（$\rm KO$）相关物质含量，结果见表。请推测出现该结果的原因                                                                。

表$\rm 1$．各组相关物质含量（$\rm \times $表示未添加，√表示添加，$\rm +$表示蛋白质含量的相对值）

$\\rm IR$蛋白促进$\\rm MHCI$降解降低其含量

对比 $\rm 1$、$\rm 2$ 组（未加蛋白质降解抑制剂），发现 $\rm IR$ 基因敲除（$\rm KO$ 组）后 $\rm MHC$Ⅰ 含量增加；对比 $\rm 3$、$\rm 4$ 组（加了蛋白质降解抑制剂），发现 $\rm IR$ 基因敲除（$\rm KO$ 组）后 $\rm MHC$Ⅰ 含量也增加，且加蛋白质降解抑制剂后 $\rm MHC$Ⅰ 含量在两组中都增多。由此可推测，$\rm IR$ 蛋白可能通过促进 $\rm MHC$Ⅰ 的降解降低其含量。在 $\rm WT$ 组中，存在 $\rm IR$ 蛋白，会促进 $\rm MHC$Ⅰ 的降解，所以 $\rm MHC$Ⅰ 含量相对较低；而在 $\rm KO$ 组中，$\rm IR$ 基因敲除，不存在 $\rm IR$ 蛋白，$\rm MHC$Ⅰ 的降解减少，含量升高；加入蛋白质降解抑制剂后，抑制了 $\rm MHC$Ⅰ 的降解，使得 $\rm WT$ 组和 $\rm KO$ 组的 $\rm MHC$Ⅰ 含量都升高 。

为探究$\rm IR$作用的具体途径，分别用红色、紫色、绿色荧光标记$\rm WT$中的$\rm IR$、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的$\rm WT$分为两组，实验组用自噬诱导剂处理$\rm 6\;\rm h$，对照组不处理。观察发现，实验组的三种荧光共定位（分布位置重叠），对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布，与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于                                                                假设而设计的该实验方案。

$\\rm IR$通过溶酶体依赖的自噬途径降解$\\rm MHCI$

因为实验是探究$\rm IR$作用于$\rm MHC-I$促进其降解途径，实验组用自噬诱导剂处理后三种荧光共定位（$\rm IR$、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位蛋白），对照组无此现象，说明是基于$\rm IR$通过自噬$\rm -$溶酶体途径促进$\rm MHCI$降解这一假设设计的实验，如果$\rm IR$通过自噬 $\rm -$ 溶酶体途径起作用，那么在自噬诱导剂作用下，$\rm IR$会与自噬泡、溶酶体在位置上出现重叠。因此研究者是基于$\rm IR$通过自噬$\rm -$溶酶体途径促进$\rm MHCI$降解假设设计的该实验方案。

细胞中$\rm IR$含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图所示，请解释造成生存率低的原因                                                                。

细胞中$\\rm IR$含量高，$\\rm MHCI$的自噬降解增强，无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，从而避免了细胞毒性工细胞对其杀伤，出现免疫逃逸，术后生存率低

从图中可以看出，$\rm IR$含量低的胰腺癌患者术后生存人数比例在较长时间内相对较高，$\rm IR$含量高的胰腺癌患者术后生存人数比例下降较快。$\rm IR$含量高的胰腺癌患者生存率低的原因： 当细胞中$\rm IR$含量高时，意味着癌细胞表面有较多的胰岛素受体细胞中$\rm IR$含量高，$\rm MHCI$的自噬降解增强，无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上，从而避免了细胞毒性工细胞对其杀伤，出现免疫逃逸，术后生存率低。