地塞米松$\rm (DEX)$ 是一种抗炎药，但长期服用会引发糖尿病。用$\rm DEX$处理小鼠，发现其肝细胞中的$\rm K$基因和$\rm P$基因表达水平均提高，已知$\rm P$基因为肝细胞糖异生关键基因。为研究$\rm K$蛋白调控$\rm P$基因转录的作用位点，研究者获取了$\rm P$基因$\rm -729$~$\rm +82bp$区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因$\rm (Luc)$ 上游并转入仅高表达$\rm K$基因的细胞系中，检测荧光强度，结果如图。

下列叙述错误的是$\rm (\qquad)$

上述实验所用的细胞系均需用$\\rm DEX$处理

$\\rm K$蛋白可能无法与突变型$\\rm P$基因结合

$\\rm K$蛋白通过结合$\\rm P$基因$\\rm -174$~$\\rm +82bp$片段来促进后者表达

$\\rm DEX$引发糖尿病的机理可能是促进了肝脏细胞中非糖物质转化为葡萄糖

研究$\rm K$蛋白调控$\rm P$基因转录的作用位点，获取了$\rm P$基因$\rm -729\sim +82bp$区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因（$\rm Luc$）上游并转入高表达$\rm K$基因的细胞系中，检测荧光强度，荧光强度高说明$\rm P$基因表达高，据图所知，前三组荧光强度较高，而第四组$\rm P$基因的$\rm -174\sim +82bp$区域基因突变，荧光强度也较低，说明$\rm P$基因表达下调，可能是该区域基因突变，$\rm K$蛋白无法与该区域结合，无法促进$\rm P$基因表达，因此荧光轻度较低。

$\rm A$、用$\rm DEX$处理小鼠其肝细胞中的$\rm K$基因和$\rm P$基因均高表达，而上述实验所用的细胞系仅高表达$\rm K$基因，$\rm A$错误；

$\rm B$、$\rm K$蛋白可能无法与突变型$\rm P$基因结合，无法促进$\rm P$基因表达，从而使荧光轻度较低，$\rm B$正确；

$\rm C$、第四组$\rm P$基因的$\rm -174\sim +82bp$区域基因突变，荧光强度也较低，说明$\rm K$蛋白可能通过结合$\rm P$基因$\rm -174$~$\rm +82bp$片段来促进后者表达，$\rm C$正确；

$\rm D$、$\rm DEX$会使$\rm P$基因表达水平提高，而$\rm P$基因为肝细胞糖异生关键基因，故$\rm DEX$引发糖尿病的机理可能是促进了肝脏细胞中非糖物质转化为葡萄糖，$\rm D$正确。

故选：$\rm A$。