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高中 | 第1节 被动运输题目答案及解析如下,仅供参考!
必修一 分子与细胞
第四章 细胞的物质输入和输出
第1节 被动运输
人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化($\rm ALS$,俗称渐冻症)是一种神经肌肉退行性疾病,如图为患者神经肌肉接头示意图。回答下列问题:
注:$\rm Ach$为兴奋性神经递质
图中的每个突触小泡内约含$\rm {{10}^{3}}$$\rm \sim $$\rm {{10}^{4}}$个$\rm ACh$分子。兴奋通过神经肌肉接头传递时,在极短时间内有$\rm 200\sim 300$个突触小泡同时破裂,释放$\rm ACh$,其意义是 。释放到突触间隙的$\rm ACh$与$\rm AChR$结合,将兴奋传递到肌细胞,使肌细胞膜发生 ,这个过程发生的信号转换是 。
短时间释放大量$\\rm ACh$,提高兴奋传递的效率;去极化;化学信号转化为电信号
"]]兴奋在突触处传递时,突触小泡同时破裂,短时间释放大量$\rm ACh$,$\rm ACh$作用于突触后膜上的受体,短时间内引起大量钠离子通道的打开,引起钠离子内流,有利于提高兴奋传递的效率。突触前膜释放的$\rm ACh$与突触后膜上的受体$\rm AChR$结合,将兴奋传递到肌细胞,使肌细胞膜发生去极化,这个过程发生的信号转换是化学信号转化为电信号。
有机磷杀虫剂($\rm OPI$)能抑制$\rm AChE$活性。$\rm OPI$中毒者的突触间隙会积累大量的 ,导致肌细胞 。
$\rm AChE$能分解$\rm ACh$,避免突触后神经元持续兴奋,$\rm OPI$能抑制$\rm AChE$活性,$\rm OPI$中毒者的突触间隙会积累大量的$\rm ACh$,导致肌细胞持续兴奋。
$\rm ALS$的发生及病情加重与补体$\rm C5$(一种蛋白质)的激活相关。患者体内的$\rm C5$被激活后裂解为$\rm C5a$和$\rm C5b$,$\rm C5a$和$\rm C5b$发挥不同作用。
①据图分析,$\rm C5a$与 结合后可激活 ,后者攻击运动神经元而致其损伤,因此$\rm C5a-C5aR1$信号通路在$\rm ALS$的发生及病情加重中为重要因素。
②$\rm C5b$与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起$\rm \text{C}{{\text{a}}^{2+}}$和$\rm \text{N}{{\text{a}}^{+}}$进入肌细胞,最终导致肌细胞破裂,其中肌细胞破裂的原因是 。
③据图示$\rm ALS$的发病机理,请提出一条合理的$\rm ALS$治疗途径: 。
$\\rm C5aR1$;巨噬细胞;$\\rm Ca^{2+}$和$\\rm Na^{+}$进入肌细胞,会增大肌细胞内的渗透压,导致肌细胞大量吸水;抑制$\\rm C5$的激活、使用针对$\\rm C5a$(或$\\rm C5b$)的抗体药物
"]]①分析题图,患者体内的$\rm C5$被激活后裂解为$\rm C5a$和$\rm C5b$,$\rm C5a$与$\rm C5aR1$结合后可激活巨噬细胞,巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤。
②$\rm C5b$与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起$\rm Ca^{2+}$和$\rm Na^{+}$进入肌细胞,增大肌细胞内的渗透压,导致肌细胞大量吸水而破裂。
③据图示$\rm ALS$的发病机理可知,抑制$\rm C5$的激活,减少$\rm C5a$和$\rm C5b$的形成;使用针对$\rm C5a$或$\rm C5b$的抗体药物,抑制$\rm C5a$和$\rm C5b$发挥作用,从而可减轻病情。
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