图中①为                 过程，形成的$\rm miRNA$分子前体通过                 （结构）从细胞核运出，进入细胞质进一步加工为成熟$\rm miRNA$。

基因表达包括转录和翻译。转录是以$\rm DNA$的一条链为模板合成$\rm RNA$的过程。翻译是以$\rm mRNA$为模板合成具有一定氨基酸顺序的蛋白质的过程。由图可知：①是由$\rm miRNA$基因产生$\rm miRNA$分子前体，是转录过程。$\rm miRNA$是大分子，需要从核孔运出细胞核。

成熟$\rm miRNA$与                 蛋白结合形成$\rm RNA$诱导物（$\rm RISC$）。$\rm RISC$与靶基因$\rm mRNA$特异结合而引起                                                                ，进而抑制翻译过程，导致靶基因无法表达。这种不改变靶基因序列而对其表达进行调控的现象属于表观遗传。

据图可知，成熟$\rm miRNA$与$\rm Ago$蛋白结合形成$\rm RNA$诱导物。$\rm RISC$与靶基因$\rm mRNA$特异结合而引起靶基因$\rm mRNA$降解，并抑制翻译过程。

$\rm miRNA-1$在心脏组织中表达水平较高，但过表达的$\rm miRNA-1$会引起心力衰竭（$\rm HF$）。为研究黄芪甲苷（$\rm ASIV$）对$\rm miRNA-1$过表达诱导大鼠（$\rm HF$模型大鼠）的保护作用机制，研究者对$\rm 32$只大鼠随机分组，处理及结果见下表。

注：左心室射血分数越大，心脏的收缩和舒张功能越强

由结果说明，$\rm miRNA-1$过表达导致大鼠                                                                ，$\rm ASIV$可以                 $\rm miRNA-1$过表达对大鼠心脏造成的损伤。

心脏的收缩和舒张功能减弱、引起心肌细胞死亡；缓解

实验结果：第$\rm 2$组和第$\rm 1$组相比，$\rm miRNA-1$过表达，左心室射血分数减小，心肌细胞存活率减小；第$\rm 3$组和第$\rm 2$组相比，$\rm miRNA-1$过表达水平降低，左心室射血分数增大，心肌细胞存活率增大。左心室射血分数是心脏的收缩和舒张功能的指标，由结果说明$\rm miRNA-1$过表达导致心脏的收缩和舒张功能减弱、引起心肌细胞死亡。第$\rm 3$组使用$\rm ASIV$可以缓解$\rm miRNA-1$过表达对大鼠心脏造成的损伤。

基于以上研究，请提出一个进一步研究的方向：                                                                。

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通过以上研究，已经知道黄芪甲苷（$\rm ASV$）对$\rm miRNA-1$过表达诱导大鼠（$\rm HF$模型大鼠）的保护作用，可进一步研究：$\rm ASIV$对$\rm miRNA-1$异常高表达大鼠心脏保护的作用机理；$\rm ASIV$时$\rm miRNA-1$异常高表达大鼠心脏保护的最适浓度；$\rm miRNA-1$高表达引起心肌细胞损伤的具体机制等。