正常情况下，吞噬细胞表面特异性表达$\rm B7$蛋白，$\rm B7$与$\rm T$细胞表面的$\rm CD28$蛋白结合，使该细胞被活化，从而形成                细胞，结合并裂解靶细胞。$\rm B7$还能与$\rm T$细胞表面存在的另一种蛋白$\rm CTLA-4$结合，但会导致细胞活化被抑制，失去杀伤作用。

细胞毒性$\\rm T$

吞噬细胞表面特异性表达$\rm B7$蛋白，$\rm B7$与$\rm T$细胞表面的$\rm CD28$蛋白结合，使$\rm T$细胞被活化，从而形成细胞毒性$\rm T$细胞，结合并裂解靶细胞；$\rm B7$还能与$\rm T$细胞表面存在的另一种蛋白$\rm CTLA-4$结合，但会导致$\rm T$细胞活化被抑制，失去杀伤作用。

科研人员发现，癌细胞逃脱$\rm T$细胞杀伤原因可能是由癌细胞膜上的$\rm B7$蛋白优先与上述某种膜蛋白结合导致的，进行如下实验探究。

①科研人员制备接种癌细胞的模型小鼠，均分为三组。实验组分别注射适量使用生理盐水配制的抗$\rm CD28$抗体和抗$\rm CTLA-4$抗体溶液，对照组注射等量生理盐水，得到如下图所示结果。

②由图可知：与对照组相比，注射抗$\rm CD28$抗体组肿瘤面积无明显差异，而注射抗$\rm CTLA-4$抗体组肿瘤面积                ，由此表明癌细胞逃脱$\rm T$细胞杀伤的原因可能是                                                                。

明显减小；癌细胞表面的$\\rm B7$蛋白优先与$\\rm CTLA-4$结合

曲线分析：随注射相应溶液浓度的升高，对照组和注射抗$\rm CD28$抗体的实验组的肿瘤面积都不断增大，并且后者生长较快；而注射抗$\rm CTLA-4$抗体溶液的实验组肿瘤面积明显减小，结合题干“$\rm B7$还能与$\rm T$细胞表面存在的另一种蛋白$\rm CTLA-4$结合，但会导致细胞活化被抑制，失去杀伤作用”可推测癌细胞逃脱$\rm T$细胞杀伤的原因可能是癌细胞表面的$\rm B7$蛋白优先与$\rm CTLA-4$结合。

进一步研究发现，$\rm T$细胞表面还存在另一种蛋白$\rm PD-1$，组织细胞表面的$\rm PD-L1$可与之结合，从而避免                 病的发生，据此推测$\rm PD-1$与                 （$\rm CD28$或$\rm CTLA-4$）的免疫效应相同。癌细胞$\rm PD-L1$的                 （高水平或低水平）表达会降低被免疫系统清除的可能性。

细胞表面还存在另一种蛋白$\rm PD-1$，组织细胞表面的$\rm PD-L1$可与之结合，从而避免自身免疫病的发生，结合题干“$\rm B7$与$\rm T$细胞表面的$\rm CD28$蛋白结合，使该细胞被活化，$\rm B7$还能与$\rm T$细胞表面存在的另一种蛋白$\rm CTLA-4$结合，但会导致细胞活化被抑制，失去杀伤作用”据此推测$\rm PD-1$与$\rm CTLA-4$的免疫效应相同。癌细胞$\rm PD-L1$的高水平表达会降低癌细胞被免疫系统清除的可能性。