肿瘤细胞表面存在一些异于正常细胞的抗原，单克隆抗体可与这些抗原特异性结合。$\rm ADC$药物中对抗体分子的基本要求是优先结合靶细胞上的抗原，从而将药物浓缩在肿瘤部位。$\rm ADC$中接头的作用是连接药物分子，据图分析，理论上接头和药物的结合在血浆中的稳定性                 （填“偏高”或“偏低”），在溶酶体中的稳定性                 （填“偏高”或“偏低”）。释放出的药物可通过影响有丝分裂的                 期来阻断细胞分裂，从而诱导细胞凋亡。

接头是连接药物的，为了药物能准确的在肿瘤细胞中释放，就需要接头和药物在血浆运输时稳定结合，在肿瘤细胞中的溶酶体里接头和药物的稳定性降低，将药物释放出来。前期形成纺锤丝的时候需要微管蛋白聚合，故药物作用时期为前期。

某些种类癌细胞表面会过量表达膜蛋白$\rm PSMA$。$\rm CD28$是$\rm T$细胞表面受体，可有效激活$\rm T$细胞。科研人员尝试构建既能结合$\rm PSMA$，又能结合$\rm CD28$的双特异性抗体（$\rm PSMA\times CD28$），如图$\rm 2$所示。制备时，应先将                分别注射到小鼠体内，分离出$\rm B$淋巴细胞。与骨髓瘤细胞融合后利用$\rm HAT$选择培养基进行初筛，并进一步筛选得到两种杂交瘤细胞，再用                诱导两种杂交瘤细胞融合，并置于                （仪器）中培养以获得更多双杂交瘤细胞。此时，再利用$\rm HAT$选择培养基                （填“能”或“不能”）成功筛选出融合的双杂交瘤细胞。原因是                                                                。通过进一步筛选，最终成功获得双特异性抗体（$\rm PSMA\times CD28$）。

$\\rm PSMA$、$\\rm CD28$；$\\rm PEG$或灭活病毒等；$\\rm CO_{2}$培养箱；不能；$\\rm HAT$选择培养基只能筛选淘汰骨髓瘤细胞和$\\rm B$淋巴细胞，而对杂交瘤细胞无筛选作用，也无法分辨是否为已融合的双杂交瘤细胞（杂交瘤细胞无论是否融合，均可在$\\rm HAT$选择培养基中存活，达不到筛选的目的）

科学家的目的是构建既能结合$\rm PSMA$，还能结合$\rm CD28$的双特异性抗体（$\rm PSMA\times CD28$），所以$\rm PSMA$和$\rm CD28$相当于抗原，需要先注入小鼠体内，获得两种$\rm B$淋巴细胞，将两种$\rm B$淋巴细胞和小鼠的骨髓瘤细胞融合后得到的两种杂交瘤细胞，两种杂交瘤细胞可在$\rm PEG$等条件下促进融合，融合后双杂交瘤细胞仍需在$\rm CO_{2}$培养箱中培养，还需进一步筛选才能获得能产生所需的双特异性抗体（$\rm PSMA\times CD28$）的双杂交瘤细胞。但$\rm HAT$培养基只能筛选出杂交瘤细胞，对未融合的杂交瘤细胞和双杂交瘤细胞没有筛选功能。

请据图$\rm 2$分析，双特异性抗体（$\rm PSMA\times CD28$）能有效杀伤该类癌细胞的原因是                                                                。

双特异性抗体（$\\rm PSMA\\times CD28$）可同时结合癌细胞表而抗原$\\rm PSMA$和$\\rm T$细胞表面受体$\\rm CD28$，前者可使双特异性抗体准确地和痛细胞结合，后者可有效激活$\\rm T$细胞，增强$\\rm T$细胞对痛细胞的杀伤能力

双特异性抗体（$\rm PSMA\times CD28$）可同时结合癌细胞表面抗原$\rm PSMA$和$\rm T$细胞表面受体$\rm CD28$，前者可使双特异性抗体准确地和癌细胞结合，后者可有效激活$\rm T$细胞，促进$\rm T$细胞增殖分化，增强$\rm T$细胞对癌细胞的杀伤能力。