图中表示膜蛋白具有                 和                 功能。

图中膜蛋白的功能有：物质运输（钙通道：运输$\rm Ca^{2+}$）、信息传递（作为受体接收信号分子$\rm NE$）；

$\rm NE$合成后，主要储存在囊泡中，囊泡与                 融合后，释放出$\rm NE$。$\rm NE$可与多种受体结合，与受体$\rm 1$结合时，膜外$\rm Na^{+}$                 ，使突触后细胞兴奋；与受体$\rm 2$结合时，导致$\rm NE$释放减少，这种调节机制为                 。

$\rm NE$合成后，主要储存在囊泡中，当储存$\rm NE$的囊泡与神经元轴突末梢处的细胞膜（即突触前膜）融合后，$\rm NE$通过胞吐释放到突触间隙中，而后与突触后膜上的相应受体发生特异性结合，进而发挥调节作用。兴奋性递质（$\rm NE$）作用于突触后膜与受体$\rm 1$结合，引起后膜大量的钠离子内流，使突触后细胞兴奋。$\rm NE$与受体$\rm 2$结合，被突触前膜摄取，会抑制突触前神经元释放$\rm NE$，继而减弱最初的变化，从而调节正常机体中$\rm NE$的合成与释放，此调节机制为负反馈调节；

$\rm NE$释放后会被去甲肾上腺素能神经末梢再摄取，抗抑郁药丙米嗪可抑制该过程。丙米嗪抗抑郁作用的主要机制可能是                                                                                  。

丙米嗪抑制$\\rm NE$再摄取，使突触间隙的$\\rm NE$浓度增高，从而促进突触后细胞兴奋

丙米嗪作用机制为抑制神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素再摄取，使突触间隙的$\rm NE$浓度增高，提高受体部位递质浓度，从而发挥抗抑郁作用；

$\rm NE$在肾上腺髓质细胞中的合成过程与在去甲肾上腺素能神经末梢中合成过程基本相同。肾上腺髓质增生症（$\rm AMH$）是一种罕见疾病，患者最主要的症状为高血压。有研究表明，酪氨酸羟化酶（$\rm TH$）在$\rm AMH$发病机制中起重要作用。为研究$\rm AMH$大鼠模型肾上腺组织酪氨酸羟化酶基因表达水平，进行如下实验。请完成下表。

生理盐水$\\rm 1\\;\\rm mL·kg^{-1}·d^{-1}$；肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质水平测定

该实验的自变量为是否患有$\rm AMH$，其他无关变量应保持相同且适宜。实验组（$\rm AMH$大鼠模型）注射的是$\rm 0.1\%$利血平$\rm 1\;\rm mL·kg^{-1}·d^{-1}$，则对照组注射生理盐水$\rm 1\;\rm mL·kg^{-1}·d^{-1}$，其他条件保持相同且适宜。检测肾上腺组织酪氨酸羟化酶$\rm mRNA$水平时，可以用酪氨酸羟化酶基因探针与酪氨酸羟化酶$\rm mRNA$进行分子杂交检测（原理：两条单核苷酸链按碱基互补配对原则，形成异质双链）。检测肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质水平时，首先对大鼠肾上腺组织进行切片等处理，然后在切片所在溶液中加入酪氨酸羟化酶单克隆抗体进行检测（原理：抗原与抗体的特异性结合）；

上述实验，主要实验结果如下：

根据实验结果，说明肾上腺髓质增生症的分子机理可能是                                                                                  。

肾上腺髓质增生症与酪氨酸羟化酶基因的高表达有关

实验组和对照组相比，实验组肾上腺组织酪氨酸羟化酶$\rm mRNA$相对含量、肾上腺组织酪氨酸羟化酶蛋白质相对含量、$\rm NE$相对含量、肾上腺髓质百分数均大于对照组，说明肾上腺髓质增生症的分子机理可能是与酪氨酸羟化酶基因的高表达有关。