细胞甲可以分泌                                ，促进细胞乙的增殖和分化。甲、乙、丙、丁四种细胞中能特异性识别抗原的细胞有                 。

细胞甲是辅助性$\rm T$细胞，可以分泌细胞因子，促进细胞乙$\rm B$淋巴细胞增殖、分化。甲表示辅助性$\rm T$细胞，乙表示$\rm B$淋巴细胞，丙表示记忆$\rm B$细胞，丁表示浆细胞，其中甲、乙、丙具有特异性识别抗原的能力，丁没有。

由图知$\rm NK$ 细胞杀伤肿瘤细胞的机制：

①表达受体，与细胞丁产生的                 结合，经过信号转导使自身活化。

②                                                                ，经过信号转导促进肿瘤细胞凋亡。

③通过释放穿孔素、颗粒酶等直接在肿瘤细胞膜上形成跨膜通道，引起肿瘤细胞死亡。细胞毒性$\rm T$细胞也可以杀伤肿瘤细胞，但其被激活的机制与$\rm NK$ 细胞不同，其不同之处在于                                                                （写出一个即可）。

抗体；

$\\rm NK$细胞上的$\\rm FasL$与肿瘤细胞上$\\rm Fas$直接接触；

不需要通过细胞膜接触

依据图$\rm 1$可知，由图知$\rm NK$ 细胞杀伤肿瘤细胞的机制为：①$\rm NK$细胞表达受体，与细胞丁（浆细胞）产生的抗体结合，经过信号传导使自身活化；②$\rm NK$细胞上的$\rm FasL$与肿瘤细胞上$\rm Fas$直接接触，经过信号传导促进肿瘤细胞凋亡；③细胞毒性$\rm T$细胞杀伤肿瘤细胞是通过细胞膜接触，而$\rm NK$细胞通过释放穿孔素、颗粒酶等直接在肿瘤细胞膜上形成跨膜通道，引起肿瘤细胞死亡，所以前者与后者相比较，其不同之处在于不需要通过细胞膜接触。

乳腺癌细胞膜蛋白$\rm E$含量显著升高，成为常用的单抗治疗靶点，如图$\rm 2$甲所示。但长期使用单抗治疗，癌细胞会发生免疫逃逸，出现耐药性。研究发现乳腺癌细胞中$\rm NAT8\;\rm L$基因表达明显上调，科研人员推测$\rm NAT8\;\rm L$减弱了$\rm NK$细胞对肿瘤生长的抑制作用且$\rm NAT8\;\rm L$对$\rm NK$细胞的抑制作用不可逆转。如图$\rm 2$乙进行实验，结果证实推测成立。请选择实验材料填入表中完善实验方案并在如图$\rm 3$坐标系中补全实验结果                。

实验材料：$\rm a.$小鼠乳腺癌细胞系；$\rm b.$转入人的$\rm E$基因的小鼠乳腺癌细胞系（$\rm E^{+}$）；$\rm c.$敲除$\rm NAT8\;\rm L$基因的$\rm E$⁺；$\rm d.$衬人$\rm E$蛋白无排异反应的小鼠；$\rm e.$不产生免疫细胞的免疫缺陷小鼠

$\\rm c$ $\\rm d$ $\\rm e$

实验目的是验证$\rm NAT8\;\rm L$减弱了$\rm NK$细胞对肿瘤生长的抑制作用，其自变量是$\rm NAT8\;\rm L$基因的有无，因此实验组$\rm A$为植入$\rm b$（转入$\rm E$基因的小鼠乳腺癌细胞系$\rm E^{+}$）的$\rm d$（对人$\rm E$蛋白无排异反应的小鼠）；实验组$\rm B$中，供体鼠应为植入细胞$\rm c$（敲除$\rm NAT8\;\rm L$基因的$\rm E^{+}$）的小鼠$\rm d$（对人$\rm E$蛋白无排异反应）。受体鼠为已植入细胞$\rm c$的小鼠$\rm e$（$\rm e$不产生免疫细胞的免疫缺陷小鼠）；$\rm C$组作为对照，肿瘤体积最大，$\rm B$组没有$\rm NAT8\;\rm L$基因的作用，$\rm NK$细胞未被抑制，肿瘤体积最小。