阿尔茨海默病$\rm (AD)$主要特征为神经元受损时，其内的$\rm \beta-$淀粉样蛋白$\rm (A\beta)$沉积形成老年斑诱发炎症反应。下图甲是神经细胞部分结构及其胞内自噬囊泡产生和运输的示意图，图乙是神经胶质细胞$\rm (MC$细胞$\rm )$清除$\rm A\beta$沉积时诱发产生炎症反应的机制。下列相关叙述错误的是$\rm (\qquad)$

$\\rm AD$患者脑部神经元中$\\rm A\\beta$自噬囊泡的运输需要线粒体和细胞骨架参与

神经胶质细胞和神经元是组成神经系统的主要细胞，神经胶质细胞数量更多

当$\\rm A\\beta$沉积时，会引起$\\rm MC$细胞中$\\rm K$酶和$\\rm IK$的磷酸化，使$\\rm NF$促进$\\rm IL-1$基因的表达

神经元损伤或死亡会进一步形成$\\rm A\\beta$沉积，引发机体神经炎的负反馈调节

阿尔茨海默病（$\rm AD$，俗称“老年痴呆”）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病。研究表明，$\rm AD$病人的神经细胞外$\rm \beta$淀粉样蛋白（$\rm A\beta$）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。病变个体中$\rm A\beta$的沉积使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量减少，兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢，病人表现出记忆障碍。

$\rm A$、图甲中可以发现神经元中$\rm A\beta$自噬囊泡的运输需要线粒体供能和细胞骨架参与，$\rm A$正确；

$\rm B$、神经胶质细胞和神经元是组成神经系统的主要细胞，神经胶质细胞数量是神经元的$\rm 10$~$\rm 50$倍，$\rm B$正确；

$\rm C$、图乙中可以发现当$\rm A\beta$沉积时，会引起$\rm MC$细胞中$\rm K$酶和$\rm IK$的磷酸化，使$\rm NF$促进$\rm IL-1$基因的表达，$\rm C$正确；

$\rm D$、神经元损伤或死亡会进一步形成$\rm A\beta$沉积，引发机体神经炎的正反馈调节，$\rm D$错误。

故选：$\rm D$。