高中 | 第1 节 基因突变和基因重组 题目答案及解析

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必修二 遗传与进化

第五章 基因突变及其他变异

第1 节 基因突变和基因重组

铁蛋白基因突变后导致铁蛋白结构和功能的紊乱,与神经变性疾病有直接联系。铁蛋白能储存细胞中多余的$\rm Fe^{3+}$,其在细胞中的合成量受细胞中游离$\rm Fe^{3+}$的影响,在铁调节蛋白、铁蛋白$\rm mRNA$上的铁应答元件等共同作用下,实现翻译水平上的精细调控,机制如图所示。回答下列问题:

人体细胞中铁蛋白$\rm mRNA$的合成需要                 酶催化,该酶的作用有                                                                (答$\rm 2$点)。

[["$\\rm RNA$聚合","解开双螺旋,形成磷酸二酯键"]]

人体细胞中铁蛋白$\rm mRNA$的合成是通过转录过程实现的,转录过程需要$\rm RNA$聚合酶的催化,该酶可以作用于氢键,使$\rm DNA$发生部分解旋,此外,还可催化游离的核糖核苷酸之间磷酸二酯键的产生,即催化$\rm RNA$的合成。

若铁蛋白基因中某碱基对发生缺失,导致合成的肽链变短,从$\rm RNA$角度分析,最可能的原因是                                                                

[["

基因突变导致$\\rm mRNA$上终止密码提前出现

"]]

若铁蛋白基因中某碱基对发生缺失,引起发生变化的碱基之后的相关$\rm mRNA$的碱基序列发生改变,导致合成的肽链变短,说明基因突变导致相应的$\rm mRNA$中的终止密码提前出现,进而导致肽链变短。

铁蛋白基因突变引起神经变性疾病,说明基因控制性状的途径是                                                                

[["

基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物性状

"]]

题意显示,铁蛋白基因突变后导致铁蛋白结构和功能的紊乱,与神经变性疾病有直接联系,因此,铁蛋白基因突变引起神经变性疾病,该事实说明基因控制性状的途径是基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物性状,即该事实是基因对性状直接控制的实例。

若图中方框内出现的字母均为$\rm tRNA$上的碱基,则铁蛋白基因中决定“$\rm -$$\rm -$$\rm -$$\rm -$”肽段的模板链碱基序列为:$\rm 5$'$\rm —$                 $\rm —3$'。

[["$\\rm TGCCCAGTC$"]]

根据图中核糖体移动的方向可知,天冬氨酸的密码子是$\rm GAC$,色氨酸的密码子是$\rm UGG$,丙氨酸的密码子是$\rm GCA$

因此转录出该$\rm mRNA$$\rm DNA$模板链是$\rm 3$’…$\rm CTGACCCGT$$\rm 5$’,即铁蛋白基因中决定“$\rm -$$\rm -$$\rm -$$\rm -$”肽段的模板链碱基序列为:$\rm 5$'$\rm —TGCCCAGTC—3$'。

据图可知,当细胞中$\rm Fe^{3+}$含量增加,铁调节蛋白                                                                ,铁蛋白$\rm mRNA$才能与核糖体结合翻译合成铁蛋白,其生理意义是                                                                

[["

$\\rm Fe^{3+}$结合;

脱离铁应答元件;

促进铁蛋白合成储存细胞中多余的$\\rm Fe^{3+}$,维持细胞中$\\rm Fe^{3+}$含量的稳定

"]]

根据题中信息可知,$\rm Fe^{3+}$浓度较低时,铁应答元件可与铁调节蛋白结合,从而影响核糖体在$\rm mRNA$上的结合与移动。当细胞中$\rm Fe^{3+}$含量增加,铁调节蛋白与$\rm Fe^{3+}$结合,进而脱离铁应答元件,铁蛋白$\rm mRNA$才能与核糖体结合翻译合成铁蛋白,这种调节能促进铁蛋白合成进而实现储细胞中多余的$\rm Fe^{3+}$的储存,进而维持细胞中$\rm Fe^{3+}$含量的稳定。

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