图$\rm 1$中$\rm PD-L1$能抑制$\rm T$细胞的活化，使癌细胞发生免疫逃逸。临床上可利用$\rm PD-1$的单克隆抗体进行癌症治疗，据图$\rm 1$推测，其原因是                                                                。

$\\rm PD-1$的单克隆抗体与$\\rm PD-1$结合，阻断了$\\rm PD-1$和$\\rm PD-L1$的结合，避免$\\rm PD-L1$抑制$\\rm T$细胞的活化

图$\rm 1$中癌细胞表面的$\rm PD-L1$和$\rm T$细胞表面的$\rm PD-1$结合，抑制$\rm T$细胞的活化。$\rm PD-1$的单克隆抗体与$\rm PD-1$特异性结合，阻断了$\rm PD-L1$和$\rm PD-1$的结合，避免$\rm PD-L1$抑制$\rm T$细胞的活化。

为了诱导$\rm T$细胞定向杀伤癌细胞，研究人员通过制备杂交瘤细胞相关技术，生产双特异性抗体的部分过程如下图$\rm 2$、图$\rm 3$所示，图中注射的抗原$\rm A$和抗原$\rm B$分别指的是                、                。分离出已免疫的$\rm B$淋巴细胞                $\rm ($填“需要”或“不需要”$\rm )$通过原代培养扩大细胞数量，原因是                                                                。

$\\rm PSMA$；$\\rm CD28($注：前后可调换$\\rm )$；不需要；$\\rm B$淋巴细胞是高度分化的细胞，不能增殖

制备双特异性抗体$\rm PSMA\times CD28$，则抗原是$\rm CD28$和$\rm PSMA$，将两种物质分别注射到小鼠体内，分离出两类$\rm B$淋巴细胞，不需要通过原代培养扩大细胞数量，因为需要将这两类$\rm B$淋巴细胞分别和小鼠的骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，再诱导杂交瘤细胞融合。而杂交瘤细胞具有无限增殖的特性。

成功融合的细胞会表达两种$\rm L$链和两种$\rm H$链，所需的双特异性抗体$\rm PSMA\times CD28$是特定的$\rm L$链和$\rm H$链结合形成的，由于$\rm L$链和$\rm H$链随机组合，因此还需要进行筛选，才能获得所需的抗体。

如图$\rm 2$，经过①$\rm -$②$\rm -$③$\rm -$④后得到的融合细胞再经过⑤筛选。筛选过程如图$\rm 3$所示，往往取一定稀释倍数的杂交瘤细胞悬液加入到多孔玻璃板中，若每个孔中有多个细胞，阳性反应孔中的细胞还需多次稀释培养并检测，目的是                                                                。

筛选出能产生双特异性抗体$\\rm ($抗$\\rm PSMA\\times CD28$抗体$\\rm )$的单个杂交瘤细胞

若每个孔中有多个细胞，阳性反应孔中的细胞还需多次稀释培养并检测，目的是筛选出能产生双特异性抗体$\rm ($抗$\rm PSMA\times CD28$抗体$\rm )$的单个杂交瘤细胞。

科研人员将癌细胞和$\rm T$细胞共同培养，加入不同抗体，比较不同抗体对$\rm T$细胞活化的作用。实验各组由活化$\rm T$细胞产生的细胞因子$\rm IL-2$含量如图$\rm 4$所示，实验结果说明                                                                。

$\\rm PSMA\\times CD28$和$\\rm PD-1$单抗联合使用能够显著激活$\\rm T$细胞，且在一定范围内激活作用随抗体浓度的增加而增强

自变量是抗体种类，分析图$\rm 3$可知，$\rm PSMA\times CD28+PD-1$单抗联合使用能够显著激活$\rm T$细胞，且在一定范围内激活作用随$\rm PSMA\times CD28$浓度的增加而增强；单独使用$\rm PSMA\times CD28$或$\rm PD-1$单抗都不能显著激活$\rm T$细胞。