$\rm 654C→T$突变，                $\rm ($会$\rm /$不会$\rm )$增加该基因嘌呤碱基总数量。$\rm -28A→C$突变，会导致$\rm P$型$\rm ATP$酶的表达异常，其原因是                                                                。

不会；启动子区域发生碱基替换，使$\\rm RNA$聚合酶无法识别和结合，从而影响转录和翻译水平，使$\\rm P$型$\\rm ATP$酶合成异常

依题意，$\rm 654C→T$突变是指非模板链上的第$\rm 654$位碱基$\rm C$突变为$\rm T$，模板链也发生对应的$\rm 654G→A$变化，故$\rm 654C→T$突变不会增加该基因嘌呤碱基总数量。据图可知，基因的第$\rm 28$位碱基位于基因的启动子上，$\rm 28A→C$突变，启动子区域发生碱基替换，使$\rm RNA$聚合酶无法识别和结合，从而影响转录和翻译水平，使铜转运$\rm P$型$\rm ATP$酶合成异常。

$\rm ATP7B$在转录形成$\rm mRNA$的过程中，细胞核内特定$\rm RNA$复合物能特异性识别初级转录产物$\rm (mRNA$前体$\rm )$，并将内含子对应区域剪切以及拼接外显子对应区域，这表明上述$\rm RNA$复合物是一种                 。

依题意，$\rm RNA$复合物能特异性识别$\rm mRNA$前体，并将内含子对应区域剪切以及拼接外显子对应区域，则该复合物使$\rm RNA$的化学键发生了断裂和形成，故上述$\rm RNA$复合物应是一种酶$\rm ($特异性酶$\rm )$。

含有$\rm 17A→T$突变的$\rm ATP7B$转录出的$\rm mRNA$，对应位点的碱基是                 。

依题意，$\rm 17A→T$表示基因非模板链上的变化，基因非模板链的碱基排序与对应的$\rm mRNA$碱基排序相同，故含有$\rm 17A→T$突变的$\rm HB$转录出的$\rm mRNA$，对应位点的碱基变化是由$\rm 17A→U$，即对应位点的碱基是$\rm U$。

一对表型健康的夫妇，两人染色体的$\rm ATP7B$基因都具有位于启动子的突变位点，他们生育的女儿                $\rm ($一定$\rm /$不一定$\rm )$存在该突变，若他们生育的表型正常但携带有苯丙酮尿病基因的女儿与一名携带有$\rm W$突变的正常男性结婚$\rm ($苯丙酮尿病在人群中的发病率约为$\rm \dfrac{1}{10000})$，后代同时肝豆状核变性和苯丙酮尿症的概率为                ，可以通过                                                                来避免生下患病后代。

不一定；$\\rm \\dfrac{1}{1212}$；产前检测$\\rm ($产前诊断、基因检测$\\rm )$

肝豆状核变性$\rm (Wilson$病$\rm )$是人$\rm 14$号染色体上$\rm P$型$\rm ATP$酶基因$\rm ATP7B$突变所造成的遗传病，即肝豆状核变性为常染色体上基因控制的隐性遗传病。父母染色体上的$\rm ATP7B$都存在突变位点，即都有致病基因$\rm w$，故其子代有$\rm \dfrac34$概率含该突变，他们生育的孩子不一定存在该突变。苯丙酮尿病是常染色体隐形遗传病，女儿表现正常但携带有苯丙酮尿病基因，其基因型为$\rm AaWw$或$\rm AAWw$，概率为$\rm \dfrac23$和$\rm \dfrac13$，与其结婚的正常男性基因为$\rm AAWw$或者$\rm AaWw$，概率为$\rm \dfrac{99}{101}$和$\rm \dfrac{2}{101}$，因此后代同时换两种病的概率为$\rm \dfrac23\times \dfrac{2}{101}\times \dfrac14\times \dfrac14=\dfrac{1}{1212}$。可以通过产前羊水穿刺再基因检测等手段对遗传病进行检测和预防，从而避免剩下患病后代。