血糖调节的神经中枢位于                ，同时还是                调节中枢。

下丘脑；体温调节、水平衡调节

下丘脑是血糖调节、水盐调节、体温调节中枢。

据图分析，当血糖浓度升高，胰岛 $\rm B$ 细胞的 $\rm GK$ 与葡萄糖呈现高亲和力，催化葡萄糖的磷酸化并进一步启动后续反应使 $\rm ATP$ 含量升高，通过促进胰岛素的释放和                （途径），从而使胰岛素浓度升高。胰岛素作用于肝脏细胞后通过 $\rm PI3K$ 促进 $\rm GLUT$ 基因表达，使细胞膜上$\rm GLUT$ 数量增多（途径）和                来降低血糖。正常机体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡，其原因是                                                                。

促进胰岛素基因的表达；促进肝糖原合成；激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活

结合图示可知，当血糖浓度升高，胰岛$\rm B$细胞的$\rm GK$与葡萄糖呈现高亲和力，催化葡萄糖的磷酸化并进一步启动后续反应使$\rm ATP$含量升高，通过促进胰岛素的释放和促进胰岛素基因的表达，从而使胰岛素浓度升高；胰岛素能降低血糖水平，结合图示可知，$\rm GLUT$能够协助葡萄糖进入细胞，胰岛素作用于肝脏细胞后通过$\rm PI3K$促进$\rm GLUT$基因表达，使细胞膜上$\rm GLUT$数量增多和促进肝糖原合成来降低血糖。由于激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，因此正常机体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。

$\rm T2DM$ 患者的 $\rm GK$ 表达量及活性与正常人群组相比，如下图所示。请从 $\rm GK$ 的角度分析 $\rm 2$ 型糖尿病（$\rm T2DM$）患者血糖长期维持在相对较高水平的原因。

①                                                                。

②                                                                。

在$\\rm T2DM$患者胰岛$\\rm B$细胞中$\\rm GK$基因表达量比正常人群低（下降约$\\rm 40\\%$），无法正常感知葡萄糖水平而不能及时触发胰岛素的分泌；肝细胞中$\\rm GK$含量及活性比正常人群低，不能促进糖原的合成及非糖物质的转化

结合题意及图示可知，在$\rm T2DM$患者胰岛$\rm B$细胞中$\rm GK$基因表达量比正常人群低（下降约$\rm 40\%$），无法正常感知葡萄糖水平而不能及时触发胰岛素的分泌；肝细胞中$\rm GK$含量及活性比正常人群低，不能促进糖原的合成及非糖物质的转化，因此$\rm 2$ 型糖尿病（$\rm T2DM$）患者血糖长期维持在相对较高水平。