神经细胞间的突触联系往往非常复杂。下图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。当$\rm BC$末梢有神经冲动传来时，甲膜内的突触小泡释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，使$\rm GC$兴奋，诱导其释放内源性大麻素，内源性大麻素既能与甲膜上的大麻素受体结合，发挥相应的作用，又能与丙膜上的大麻素受体结合，调节甘氨酸的释放。据此分析，相关的叙述错误的是$\rm (\qquad)$

无长突细胞与视锥双极细胞之间所形成的突触中突触前膜为丙膜

甘氨酸与$\\rm Ca^{2+}$既是细胞内液的成分又是内环境的组成成分

内源性大麻素作用于甲膜，会引起神经节细胞膜上谷氨酸受体结合的谷氨酸增多

内源性大麻素作用于丙膜，进而使甘氨酸受体活化程度降低致$\\rm Ca^{2+}$通道活性下降

据图分析可知，视锥双极细胞$\rm BC$表面存在大麻素受体和甘氨酸受体，神经节细胞$\rm GC$表面有谷氨酸受体，无长突细胞$\rm AC$表面有大麻素受体；据图可知，当视锥双极细胞$\rm BC$兴奋时可释放谷氨酸，谷氨酸作用于神经节细胞$\rm GC$表面的谷氨酸受体，促使其产生和释放内源性大麻素，内源性大麻素作用于视锥双极细胞$\rm BC$和无长突细胞$\rm AC$上的受体；无长突细胞$\rm AC$可释放甘氨酸，甘氨酸与甘氨酸受体结合后，促进视锥双极细胞$\rm BC$表面的钙离子通道打开，促进钙离子内流，进而促进视锥双极细胞$\rm BC$释放谷氨酸；内源性大麻素作用于视锥双极细胞$\rm BC$膜上的受体后，可抑制$\rm BC$膜上的钙离子通道，而内源性大麻素与无长突细胞$\rm AC$上受体结合后，会抑制$\rm AC$中甘氨酸的释放。

$\rm A$、由图可知，无长突细胞释放的甘氨酸与视锥双极细胞上的甘氨酸受体结合，两者之间形成的突触为突触前膜是丙膜，突触后膜是甲膜，$\rm A$正确；

$\rm B$、由图可知，谷氨酸、甘氨酸、$\rm Ca^{2+}$从相关细胞中释放到突触间隙（组织液），它们既是细胞内液的成分又是内环境的组成成分，$\rm B$正确；

$\rm C$、据图可知，内源性大麻素与甲膜上的大麻素受体结合后，可抑制甲膜表面的$\rm Ca^{2+}$通道的开放，使$\rm Ca^{2+}$内流减少，进而使$\rm BC$释放的谷氨酸减少，神经节细胞膜上谷氨酸受体结合的谷氨酸减少，$\rm C$错误；

$\rm D$、据图可知，$\rm GC$释放的内源性大麻素与丙膜上的大麻素受体结合后，会抑制$\rm AC$中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度降低，进而导致$\rm Ca^{2+}$通道活性下降，$\rm D$正确。

故选：$\rm C$。