该家系中$\rm HSP$的遗传方式有                                                                                  。

常染色体隐性遗传（$\\rm AR$）；伴 $\\rm X$ 染色体隐性遗传（$\\rm XLR$）

根据该病遗传系谱图可知，正常个体Ⅰ$\rm _{1}$和Ⅰ$\rm _{2}$的子女Ⅱ$\rm _{6}$和Ⅱ$\rm _{7}$患病，正常个体Ⅰ$\rm _{3}$和Ⅰ$\rm _{4}$的女儿Ⅱ$\rm _{10}$患病，可以确定，该家族中致病基因为隐性，又因为Ⅱ$\rm _{6}$的$\rm SPGs$只来自$\rm I_{2}$，所以Ⅱ$\rm _{6}$的遗传方式不可能是常染色体隐性遗传，只能为伴$\rm X$隐性遗传；而Ⅱ$\rm _{7}$若为伴$\rm X$染色体隐性遗传，则不可能患病，所以其遗传方式为常染色体隐性遗传，同理Ⅱ$\rm _{10}$也为常染色体隐性遗传。综上所述，该家系中$\rm HSP$的遗传方式有常染色体隐性遗传（$\rm AR$）；伴 $\rm X$ 染色体隐性遗传（$\rm XLR$）。

Ⅱ$\rm _{7}$的$\rm SPGs$基因来自                 。Ⅱ$\rm _{6}$的遗传方式与Ⅱ$\rm _{10}$的                 （填“相同”或“不同”）。

结合（$\rm 1$）可知，因为Ⅱ$\rm _{7}$为常染色体隐性遗传，所以其$\rm SPGs$来自于Ⅰ$\rm _{1}$ 和Ⅰ$\rm _{2}$；Ⅱ$\rm _{10}$为常染色体隐性遗传，Ⅱ$\rm _{6}$的遗传方式为伴$\rm X$隐性遗传，Ⅱ$\rm _{6}$的遗传方式与Ⅱ$\rm _{10}$的不同。

$\rm AR$模式的$\rm HSP$患者在$\rm 10$一$\rm 20$岁之间开始发病出现症状，Ⅱ$\rm _{5}$的基因型为                 。Ⅱ$\rm _{7}$和Ⅱ$\rm _{8}$生了一个女孩，女孩$\rm 20$岁后不患$\rm HSP$的概率为                 。

设该基因位于常染色体时用$\rm A$、$\rm a$表示，位于$\rm X$染色体时用$\rm B$、$\rm b$表示，则Ⅰ$\rm _{1}$和Ⅰ$\rm _{2}$的基因型为$\rm AaX^{B}Y$、$\rm AaX^{B}X^{b}$，Ⅱ$\rm _{5}$为$\rm 15$岁，不患$\rm XLR$模式$\rm HSP$（基因型是$\rm X^{B}Y$），Ⅱ$\rm 5$为$\rm AA$、$\rm Aa$或$\rm aa$，故其基因型是$\rm AAX^{B}Y$ 或 $\rm AaX^{B}Y$ 或 $\rm aaX^{B}Y$；Ⅱ$\rm _{7}$的基因型为$\rm \dfrac{1}{2}aaX^{B}X^{B}$、$\rm \dfrac{1}{2}aaX^{B}X^{b}$，Ⅱ$\rm 8$的基因型为$\rm \dfrac{2}{3}AaX^{B}Y$、$\rm \dfrac{1}{3}AAX^{B}Y$，Ⅱ$\rm _{7}$和Ⅱ$\rm _{8}$生了一个女孩，女孩$\rm 20$岁后不患$\rm HSP$（$\rm A\_X^{B}X^{-}$），由于$\rm XIR$一定不会患病，只考虑$\rm AR$类型，则$\rm A-$的概率$\rm =\dfrac{2}{3}$。

$\rm AD$模式的$\rm HSP$中，其致病$\rm SPGs$被命名为$\rm spastin$,基因，通过$\rm DNA$序列分析发现$\rm spastin$,基因第$\rm 1258$位的$\rm T$被替换为$\rm A$，导致$\rm 378$位亮氨酸被谷氨酰胺替代。上述变异过程发生在如图$\rm 15$所示序列中，图中转录的非模板链是                （填“①”或“②”），在下图中圈出发生替换的碱基对，并在括号内标注出核苷酸链的方向                。

$\rm ($注：亮氨酸对应的密码子为$\rm cuu$、$\rm cuc$、$\rm CUA$、$\rm CUG$，谷氨酰胺对应的密码子为$\rm CAA$、$\rm CAG)$

②；

由于亮氨酸所对应的基因序列为$\rm GAT$，且胸腺嘧啶脱氧核糖核苷酸$\rm T$被替换为腺嘌呤脱氧核糖核苷酸$\rm A$，又因为转录从$\rm DNA$的$\rm 5$'到$\rm 3$'，所以①为模板链，②是非模板链，且方向如图所示：