局部组织损伤时，会释放致痛物质（缓激肽等），使感受器产生电信号。该信号沿图$\rm 1$所示通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程                （填“是”或“不是”）反射；该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是                                                                ；该信号也可以从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起$\rm P$物质等的释放，加强感受器活动，通过                （填“正反馈”或“负反馈”）调节造成持续疼痛。

不是；电信号$\\rm →$化学信号$\\rm →$电信号；正反馈

反射需要完整反射弧（感受器$\rm →$传入神经$\rm →$神经中枢$\rm →$传出神经$\rm →$效应器 ）。痛觉产生仅到大脑躯体感觉皮层（神经中枢部分环节 ），无传出神经和效应器参与，所以躯体感觉皮层产生痛觉的过程不是反射；神经元间信号转换 神经元间通过突触传递信号，电信号传到突触前膜，引发神经递质释放（化学信号），作用于突触后膜再转为电信号，因此该信号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是电信号$\rm →$化学信号$\rm →$电信号；该信号从传入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，释放 $\rm P$ 物质等加强感受器活动，使疼痛持续且加剧，是正反馈调节（正反馈是使生理过程不断加强、偏离原有平衡状态 ）。

电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的$\rm P2X$蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实验处理（表）及结果（图$\rm 2$）如下：

设置$\rm A$组作为对照组的具体目的是                                                                和                                                                。疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制$\rm P2X$的表达发挥一定的镇痛作用，依据是                                                                。

排除正常大鼠自身生理状态（如正常神经调节等 ）对实验结果的影响；作为对照，与疼痛模型组（$\\rm B$、$\\rm C$ 组 ）对比，探究电针治疗的效果；$\\rm C$组疼痛阈值高于$\\rm B$组，但$\\rm P2X$相对表达水平低于$\\rm B$组

实验有正常大鼠（对照组 ）和疼痛模型大鼠（疼痛模型组 ），$\rm A$ 组（正常大鼠不治疗 ）一是排除正常大鼠自身生理状态（如正常神经调节等 ）对实验结果的影响 ，二是作为空白对照，与疼痛模型组（$\rm B$、$\rm C$组 ）对比，探究电针治疗的效果；由题意可知，疼痛阈值与痛觉敏感性负相关（疼痛阈值越高，痛觉越不敏感 ）。$\rm C$组（电针治疗疼痛模型大鼠 ）与$\rm B$组（未治疗疼痛模型大鼠 ）相比，$\rm C$组疼痛阈值高于$\rm B$组，但$\rm P2X$相对表达水平低于$\rm B$组，说明电针疗法可能通过抑制$\rm P2X$表达，提高疼痛阈值，发挥镇痛作用。

镇痛药物通常分为麻醉性（长期或超量使用易成瘾）和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有                                                                、                                                                和抑制突触信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择                。

抑制痛觉感受器的兴奋产生；阻断痛觉信号的神经传导；麻醉性镇痛药

从痛觉传入通路（感受器$\rm →$传入神经$\rm →$神经中枢 ）的角度看，药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉感受器的兴奋产生 、阻断痛觉信号的神经传导 、抑制突触信息传递；麻醉性镇痛药长期或超量用易成瘾，对于反复发作轻中度肩痛，不宜选择麻醉性镇痛药 ，避免成瘾风险。