天然$\rm PRMT7$基因突变时发生的碱基对种类具体变化是：                ；写出突变$\rm PRMT7mRNA$中标注的碱基序列区域所对应的基因中非模板链序列：$\rm 5' -$                                                                $\rm -3'$。

$\\rm G-C$变成$\\rm A-T$；$\\rm 5'-CGAGGATGAC-3'$

天然$\rm PRMT7mRNA$中已标出的碱基序列所对应的基因序列，在突变时一个碱基对$\rm G/C$替换为$\rm A/T$。根据碱基互补配对原则可知，$\rm PRMT7mRNA$中标注的碱基序列区域所对应的基因中非模板链序列$\rm 5' -CGAGGATGAC-3'$。

图$\rm 1$所示$\rm PRMT7_{2}$蛋白使组蛋白甲基化的过程体现了基因通过                进而控制生物性状。已知组蛋白特定位点的甲基化水平与染色质缠绕的紧密程度呈正相关，由此推测$\rm PRMT7_{2}$蛋白可能使染色质组蛋白甲基化，抑制了相关$\rm DNA$的                过程，从而影响生物性状。这种性状                （填“可以”或“不可以”）遗传给后代，属于                现象。

控制酶的合成；复制和转录；可以；表观遗传

图$\rm 1$所示$\rm PRMT7$基因的表达产物能催化组蛋白甲基化属于酶，$\rm PRMT72$蛋白使组蛋白甲基化的过程体现了基因通过控制酶的合成（来控制代谢过程）进而控制生物性状。已知组蛋白特定位点的甲基化水平与染色质缠绕的紧密程度呈正相关，由此推测$\rm PRMT72$蛋白可能使染色质组蛋白甲基化，抑制了相关$\rm DNA$的复制和转录过程，从而影响生物性状。这种性状可以遗传给后代，由于基因的碱基序列没有改变，但是生物性状发生了改变，则属于表观遗传现象。

为证实$\rm PRMT7$基因的突变会诱发图$\rm 1$所示变化，研究人员进行如下实验：选择未突变和突变的组织样本，分别抽取细胞中$\rm PRMT7$基因的$\rm mRNA$，并将之转换为相应$\rm DNA$后进行鉴定，结果如图$\rm 2$所示，图中$\rm c$示相对分子质量标准品。据图$\rm 1$分析，图$\rm 2$中$\rm a$、$\rm b$样本分别来自                                                                组织。

非突变体和突变体

由于突变体的$\rm PRMT7$基因表达产物短，非突变体的$\rm PRMT7$基因的表达产物长，所以图$\rm 2$中$\rm a$、$\rm b$样本分别出现了长片段产物和短片段产物，则分别来自非突变体和突变体组织。