据图推测，$\rm miRNA$导致翻译中止的原因是：                                                                ，导致翻译不能继续。

$\\rm miRNA$与$\\rm mRNA$结合形成双链结构，阻碍了核糖体在$\\rm mRNA$上的移动（结合）

核糖体是翻译的场所，$\rm mRNA$需与核糖体结合才能进行翻译，所以推测是$\rm miRNA$与$\rm mRNA$结合，形成双链结构，阻碍了$\rm mRNA$与核糖体结合，导致翻译中止。

为了构建实验用的耐药癌细胞系，研究团队将胰腺癌细胞培养在吉西他滨浓度                 （填“渐次升高”或“渐次降低”或“恒定”）的培养液中一段时间，可以获得稳定的吉西他滨耐药细胞系$\rm GR$。

要构建耐药癌细胞系，需让胰腺癌细胞逐渐适应吉西他滨的作用，在吉西他滨浓度渐次升高的培养液中培养，能使细胞逐渐产生耐药性，从而获得稳定的耐药细胞系。

为探究$\rm miR-3p$对胰腺癌细胞吉西他滨耐药性的影响，分别将适当浓度的$\rm minics$（能调控$\rm miR-3p$合成的化学物质）和$\rm minicsNC$（无作用的化学物质）导入$\rm GR$细胞中。

①随后对细胞内的$\rm miR-3p$水平进行了检测，结果见图甲，表明$\rm minics$的作用是                。之后用一定浓度的吉西他滨作用于经过上述处理的$\rm GR$细胞，检测细胞的凋亡率，结果见图乙，该结果表明                                                                。

②$\rm PI3K/AKT$信号通路能够调控细胞的凋亡，其中$\rm PI3K$蛋白具有抑制细胞凋亡的作用。为进一步探究$\rm miR-3p$是否通过影响$\rm PI3K/AKT$信号通路来改变癌细胞对吉西他滨的敏感性，请完成以下实验设计思路：

$\rm i$．将一定数量的$\rm GR$细胞均分为两组，分别导入                                                                ，然后，在相同且适宜的条件下培养一定时间。

$\rm ii$．检测两组细胞的                                                                。

$\rm iii$．若实验组$\rm PI3K$蛋白水平                                                                于对照组，则说明$\rm miR-3p$通过影响$\rm PI3K/AKT$信号通路来改变癌细胞对吉西他滨的敏感性。

提高$\\rm miR-3p$的表达$\\rm /$合成；$\\rm miR-3p$能提高耐药细胞$\\rm GR$对吉西他滨的敏感性（$\\rm miR-3p$能促进$\\rm GR$细胞的凋亡）；等量的$\\rm minics$和$\\rm minicsNC$；$\\rm PI3K$蛋白的含量；实验组$\\rm PI3K$蛋白水平低于对照组

①由图可知，导入$\rm minics$组的$\rm miR-3p$相对表达量远高于 $\rm minics$ $\rm NC$组，说明$\rm minics$的作用是提高$\rm miR-3p$的表达（或合成）；用一定浓度吉西他滨作用于处理后的$\rm GR$细胞，导入$\rm minics$ 组（$\rm miR-3p$ 水平高）细胞凋亡率高于$\rm minics$ $\rm NC$ 组，说明 $\rm miR-3p$ 水平高时，细胞对吉西他滨更敏感，即$\rm miR-3p$能提高耐药细胞$\rm GR$对吉西他滨的敏感性（$\rm miR-3p$能促进$\rm GR$细胞的凋亡）。

②为探究$\rm miR-3p$的作用，将一定数量的$\rm GR$细胞均分为两组，一组导入适量的$\rm minics$，另一组导入等量的$\rm minicsNC$，然后，在相同且适宜的条件下培养一定时间；因为要探究是否通过影响$\rm PI3K/AKT$信号通路来改变癌细胞对吉西他滨的敏感性，所以应检测两组细胞中$\rm PI3K/AKT$信号通路相关蛋白的表达量（如$\rm PI3K$蛋白、$\rm AKT$蛋白的表达量）以及癌细胞对吉西他滨的敏感性（如癌细胞的凋亡率等，因为$\rm PI3K$蛋白抑制细胞凋亡，若信号通路受影响，凋亡率会改变，从而反映对吉西他滨的敏感性）；若实验组$\rm PI3K$蛋白水平低于对照组，则说明$\rm miR-3p$通过影响$\rm PI3K/AKT$信号通路来改变癌细胞对吉西他滨的敏感性。