$\rm 2024$年$\rm 4$月，我国公布了一例自体再生胰岛移植以治愈糖尿病的病例，过程如图所示。细胞膜和内质网上的$\rm TRPC/Ca^{2+}$通道开放可提高胞内$\rm Ca^{2+}$水平，进而调节$\rm iPS$细胞分化。研究发现细胞内的蛋白激酶$\rm C(PKC)$可促进$\rm iPS$细胞分化。为进一步探究其作用机制，研究人员采用$\rm PKC$激活剂$\rm (PMA)$和$\rm PKC$抑制剂$\rm (Bis-1)$处理$\rm iPS$细胞，检测细胞内的$\rm Ca^{2+}$水平，下列说法错误的是$\rm (\qquad)$

自体$\\rm iPS$细胞诱导分化的胰岛组织移植的优势是避免了免疫排斥反应

自体再生胰岛移植不能用于治疗所有类型的糖尿病

推测胞内钙离子增加会抑制$\\rm ips$细胞的分化

据结果推测，$\\rm PKC$通过促进$\\rm TRPC/Ca^{2+}$通道的开放而诱导$\\rm iPS$细胞分化

$\rm 1$、干细胞在形态上：体积小、细胞核大、核仁明显；在功能上，具有发育的全能性。干细胞按分化潜能可分为全能干细胞、多能干细胞（具有多向分化的潜能，可以分化形成除自身组织细胞外的其他组织细胞），如造血干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、皮肤干细胞等）和专能干细胞（维持某一特定组织细胞的自我更新，如肠上皮干细胞）三种类型。

$\rm 2$、诱导的多能性干细胞可以通过基因转染等细胞重编程技术人工诱导获得的，具有类似于胚胎干细胞多能性分化潜力的干细胞。

$\rm A$、因为移植的胰岛组织起源$\rm iPS$细胞诱导分化，即来自于患者自身，不会引发免疫系统的攻击，$\rm A$正确；

$\rm B$、糖尿病可能是细胞表面的胰岛素受体不能识别胰岛素，因而胰岛素不能发挥作用，因此自体再生胰岛移植不可用于治疗所有类型的糖尿病，$\rm B$正确；

$\rm C$、$\rm Bis-1$处理$\rm iPS$细胞后$\rm Ca^{2+}$水平增加，说明$\rm PKC$抑制了胞内$\rm Ca^{2+}$水平的增加，而$\rm PKC$促进$\rm iPS$细胞分化，推测胞内钙离子增加会抑制$\rm ips$细胞的分化，$\rm C$正确；

$\rm D$、根据实验结果，$\rm PKC$的激活抑制了$\rm Ca^{2+}$水平的增加，而$\rm PKC$的抑制则促进了$\rm Ca^{2+}$水平的增加。因此，$\rm PKC$在诱导$\rm iPS$细胞分化为胰岛细胞中的作用机制可能是通过抑制$\rm TRPC/Ca^{2+}$通道的开放，从而降低细胞内$\rm Ca^{2+}$水平，诱导$\rm iPS$细胞分化为胰岛$\rm B$细胞，$\rm D$错误。

故选：$\rm D$。